Un freno molecolare che rimane tirato troppo a lungo potrebbe contribuire al danno inferto ai neuroni dalla sclerosi multipla. La scoperta del meccanismo, che riguarda la maturazione delle cellule che producono mielina (una guaina protettiva che avvolge i neuroni e che viene compromessa dalla sclerosi multipla) potrebbe aprire la strada a nuove terapie contro questa malattia. La ricerca è stata pubblicata su Cell. La mielina è una sostanza fatta di grassi e proteine che avvolge e isola i neuroni e permette la trasmissione efficiente degli impulsi nervosi. Nella sclerosi multipla, una malattia neurodegenerativa di natura autoimmune, le cellule incaricate di riparare la mielina danneggiata, gli oligodendrociti, non riescono a raggiungere uno stato di maturazione e a compiere il loro lavoro. Gli oligodendrociti appartengono alle cellule della glia, un gruppo nutrito e «misto» di cellule del tessuto nervoso che supportano lo sviluppo dei neuroni e che a lungo sono state trascurate negli studi, a favore dei neuroni stessi. Un gruppo di scienziati della Case Western Reserve University di Cleveland, in Ohio, ha individuato una proteina (chiamata SOX6) che agisce come un freno, bloccando gli oligodendrociti in uno stato «immaturo». Di norma questo freno serve a impedire una produzione precoce della mielina e ad assicurare che gli oligodendrociti la rigenerino al momento giusto. Ma nella sclerosi multipla, esso sembra impedire il processo di riemielinizzazione (produzione di nuova mielina) dei neuroni con la guaina danneggiata, determinando la cronicità della malattia. Un numero insolitamente alto di oligodendrociti col… «freno bloccato» SOX6 è stato ritrovato nei dati sui tessuti nervosi di persone con sclerosi multipla, ma non in quello di pazienti con altre malattie neurodegenerative come Parkinson o Alzheimer. Quando gli scienziati hanno usato un farmaco per ridurre la proteina SOX6 nei topi, entro pochi giorni le cellule trattate sono riuscite a maturare: il freno è stato rilasciato e gli oligodendrociti finalmente maturi sono riusciti a produrre mielina per i neuroni vicini. Questo sembra suggerire, dicono i ricercatori, che queste cellule in chi è affetto da sclerosi multipla siano solo temporaneamente in stallo, non per forza del tutto danneggiate.
Elisabetta Intini
