Notti di sonno frammentato, pisolini diurni, sindrome del tramonto: avre un orologio biologico in tilt \u00e8 uno dei primi sintomi dell’Alzheimer, una fatica per i pazienti e per i loro familiari che genera stress aggiuntivo e favorisce la progressione della demenza. Ma questa alterazione eclatante dei ritmi circadiani ne corrisponde un’altra, pi\u00f9 profonda e meno visibile, che riguarda le singole cellule cerebrali. L’Alzheimer sembra infatti alterare i tempi e le sequenze di attivazione dei geni che regolano funzioni importantissime per il cervello. \u00c8 come se la malattia mandasse fuori giri tanti minuscoli orologi che danno il tempo alle cellule che tengono il cervello libero dai prodotti di scarto, impedendo loro di funzionare in modo sincronizzato. La scoperta, di natura un po’ tecnica e pubblicata su Nature Neuroscience, potrebbe per\u00f2 avere ricadute importanti nelle terapie. Ripristinare nelle cellule i ritmi circadiani alterati potrebbe essere una via per rallentare la progressione dell’Alzheimer. L’orologio circadiano, l’orologio biologico interno che regola l’alternarsi di vari processi biologici, agisce sul 20% dei geni del DNA umano, controllando quando si accendono o spengono meccanismi digestivi, immunitari o del ritmo sonno-veglia. Tra questi geni, ce ne sono parecchi che sono stati associati con il rischio di sviluppare Alzheimer, perch\u00e9 controllano i sistemi di \u00abpulizia\u00bb del cervello dalle scorie, i livelli di infiammazione o altri processi legati alla malattia. Per esempio, \u00e8 noto che una proteina chiamata YKL-40, che regola i livelli di proteina beta-amiloide nel cervello, cambia concentrazione durante il ciclo circadiano. Quando ce n’\u00e8 troppa, un fatto comune in chi \u00e8 a rischio di Alzheimer, \u00e8 pi\u00f9 facile che si formino accumuli di amiloide (una proteina neurotossica) nel cervello. Tuttavia, data la complessit\u00e0 della malattia di Alzheimer, era logico che altre proteine (e quindi altri geni) seguissero analoghe fluttuazioni. Un gruppo di neuroscienziati della Washington University School of Medicine ha esaminato, ogni due ore e per 24 ore, l’espressione genica (cio\u00e8 il processo in cui le informazioni contenute nei geni sono trasformate in molecole) nel cervello di topi con accumuli di amiloide che imitavano le prime fasi dell’Alzheimer, e l’ha confrontata con quella che avveniva in topi sani. Questo lavoro ha permesso di capire quali geni fossero attivi durante ogni fase del ciclo circadiano. Si \u00e8 scoperto, cos\u00ec, che dove erano presenti accumuli di amiloide, erano finiti \u00abfuori sincro\u00bb anche i ritmi giornalieri di centinaia di geni nelle cellule della microglia e negli astrociti. La microglia \u00e8 l’insieme di cellule che contribuiscono alla risposta immunitaria del cervello, spazzando via le tossine e le cellule morte, mentre gli astrociti hanno un ruolo di supporto e di facilitazione delle comunicazioni tra i neuroni. L’Alzheimer sembrava aver messo disordine nella sequenza di istruzioni, solitamente ordinata, che permette a queste cellule di eliminare le scorie dal cervello. Non solo: la presenza di placche amiloidi nei topi era associata a nuovi ritmi in centinaia di geni che in genere non hanno un modello di attivit\u00e0 circadiano, in molti casi coinvolti nella risposta infiammatoria del cervello alle infezioni. Anche se molto rimane da chiarire, le scoperte sembrano indicare una via di ricerca di nuove possibilit\u00e0 di cura. Ripristinare ritmi circadiani \u00abnormali\u00bb nella microglia e negli astrociti potrebbe contribuire a ricostruire un ambiente cerebrale sano e libero da accumuli tossici per i neuroni.<\/p>\n\n\n\n
Elisabetta Intini<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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