La Alzheimer\u00b4s Association, una fundaci\u00f3n sin fines de lucro de Estados Unidos que recibe donaciones y subsidia investigaciones en el contexto de las enfermedades neurodegenerativas, otorg\u00f3 recientemente un financiamiento para dos proyectos de cient\u00edficos del Consejo Nacional de Investigaciones Cient\u00edficas y T\u00e9cnicas (CONICET) en el Centro de Investigaciones en Qu\u00edmica Biol\u00f3gica de C\u00f3rdoba (CIQUIBIC, CONICET-UNC) que buscan posibles tratamientos contra el Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia que afecta a m\u00e1s de 30 millones de personas en el mundo y causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento de manera progresiva, explican desde el CONICET.<\/p>\n\n\n\n
Los primeros s\u00edntomas se desarrollan lentamente, causando p\u00e9rdida de memoria leve, y empeoran con el tiempo, hasta que son tan graves que interfieren con el desarrollo de las tareas cotidianas del paciente, quien pierde su autonom\u00eda, su capacidad para mantener una conversaci\u00f3n y responder al entorno adecuadamente. Esta enfermedad a\u00fan no tiene cura: las personas con Alzheimer viven un promedio de ocho a\u00f1os despu\u00e9s de que los s\u00edntomas se vuelven evidentes.<\/p>\n\n\n\n
\u00abTodav\u00eda hay mucho por entender y descubrirse en torno a la enfermedad de Alzheimer\u00bb, asegura Anah\u00ed Bignante, una de las cient\u00edficas del CIQUIBIC que obtuvo el financiamiento. Seg\u00fan explica, hasta el momento, se sabe que lo que provoca la muerte de las neuronas y el mal funcionamiento de las c\u00e9lulas del cerebro en general es la acumulaci\u00f3n aberrante de una prote\u00edna peque\u00f1a llamada beta amiloide \u2013conocida como A\u03b2- que activa la \u00abfosforilaci\u00f3n\u00bb y la acumulaci\u00f3n an\u00f3mala de otra prote\u00edna llamada tau. Estas dos prote\u00ednas anormalmente plegadas son las marcas patol\u00f3gicas que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n\n\n\n
El problema que a\u00fan no logra resolver la comunidad cient\u00edfica es por qu\u00e9 la prote\u00edna A\u03b2 empieza a agregarse -deja de estar como una mol\u00e9cula \u00fanica-, y se re\u00fane formando agregados, estructuras m\u00e1s grandes, con un plegamiento anormal en el cerebro. En este sentido, el grupo de Bignante describi\u00f3 hace algunos a\u00f1os, por primera vez, cu\u00e1l es la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n, es decir, las reacciones qu\u00edmicas que se desencadenan dentro de las c\u00e9lulas activadas por el A\u03b2 agregado, que se llaman \u00abcascadas de se\u00f1alizaci\u00f3n\u00bb, y causa efectos t\u00f3xicos en el cerebro.<\/p>\n\n\n\n
\u00abUna vez que descubrimos esa v\u00eda, ahora estamos indagando cu\u00e1les ser\u00edan las mol\u00e9culas claves de esa cascada que generan los efectos t\u00f3xicos en las neuronas, para intentar bloquearlas. Estamos probando una droga que se llama gale\u00edna, para justamente inhibir esa cascada\u00bb De considerarse efectiva esta droga, el paso siguiente, que llevar\u00eda varios a\u00f1os, ser\u00eda continuar con los ensayos cl\u00ednicos hasta probar que esta terapia es segura y eficaz en seres humanos.<\/p>\n\n\n\n
\u00abYo creo que el mayor desaf\u00edo para los que somos cient\u00edficos es llegar al diagn\u00f3stico temprano, porque se sabe que esta enfermedad no aparece de un d\u00eda para el otro, sino que es algo que se va construyendo a lo largo de los a\u00f1os. Hasta que no exista alguna forma de detectar la enfermedad de manera sencilla varios a\u00f1os antes de que aparezcan los s\u00edntomas, no vamos va a poder llegar a una soluci\u00f3n terap\u00e9utica. Pero por otro lado, es necesario que podamos esclarecer mecanismos patol\u00f3gicos que ocurren muy temprano en la enfermedad\u00bb, indic\u00f3 la investigadora.<\/p>\n\n\n\n
Por su parte, el proyecto de Lucas J. Sosa, cient\u00edfico del CONICET del CIQUIBIC que tambi\u00e9n obtuvo financiamiento de la Alzheimer\u00b4s Association, se trata de estudiar las causas de la neurodegeneraci\u00f3n precoz que sufren las personas con s\u00edndrome de Down: c\u00f3mo act\u00faa la prote\u00edna abeta y tau, que son los elementos cl\u00e1sicos descriptos en Alzheimer, en esos casos puntuales.<\/p>\n\n\n\n
Una investigaci\u00f3n necesaria, teniendo en cuenta que las personas con s\u00edndrome de Down casi inevitablemente desarrollan la enfermedad de Alzhemier de manera precoz, es decir, cuando llegan a los cuarenta a\u00f1os de edad. \u00abAlrededor de esa edad, ya empiezan a tener problemas neurodegenerativos\u00bb, explica Sosa.<\/p>\n\n\n\n
Gracias al financiamiento obtenido, y en colaboraci\u00f3n con el laboratorio de la cient\u00edfica Jeanne Lawrence, de la Universidad de Massachussets, Sosa aspira a \u00abconocer algunos de los mecanismos que dan lugar a la neurodegeneraci\u00f3n precoz en el s\u00edndrome de Down, para intentar asociar la mayor expresi\u00f3n de la prote\u00edna APP presente en el s\u00edndrome de Down con un incremento e expansi\u00f3n de tau fosforilado, lo cual afectar\u00eda de manera precoz a las neuronas\u00bb.<\/p>\n\n\n\n
\u00abConocer esta potencial nueva v\u00eda tambi\u00e9n ser\u00eda de utilidad para explicar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y estrategias terap\u00e9uticas y futuros medicamentos para mejorar la calidad de vida de las personas que sufren esta dif\u00edcil enfermedad, la cual deshilacha el tejido de la memoria\u00bb, concluy\u00f3 el cient\u00edfico.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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