La ricerca di nuove terapie contro le demenze si potrebbe fregiare di un nuovo, inaspettato alleato: il metabolismo degli zuccheri nel cervello. Migliorare la demolizione del glicogeno (uno zucchero di riserva) nei neuroni sembra infatti mitigare i danni inferti alle cellule cerebrali dalla proteina tau, strettamente legata al declino cognitivo nella malattia di Alzheimer. La scoperta \u00e8 stata pubblicata su Nature Metabolism. Il glucosio in eccesso che assumiamo attraverso i carboidrati si accumula nei muscoli e nel fegato dove forma una \u00abscorta\u00bb, il glicogeno. Piccole quantit\u00e0 di glicogeno sono presenti anche nel cervello, soprattutto in supporto agli astrociti, le cellule a forma di stella che dialogano coi neuroni. Il ruolo del glicogeno nei neuroni era finora ritenuto del tutto trascurabile. In base al nuovo studio, guidato dagli scienziati del Buck Institute for Research on Aging, California, troppo glicogeno nei neuroni potrebbe contribuire a patologie. Gli scienziati hanno scoperto che, in modelli cellulari di malattie neurodegenerative legate a un anomalo metabolismo della proteina tau (come l’Alzheimer), i neuroni accumulano glicogeno in quantit\u00e0 eccessive, e questo fenomeno pu\u00f2 aggravare la malattia. La tau si appiccica al glicogeno e impedisce la sua demolizione: tutto ci\u00f2 appesantisce lo stress ossidativo, un processo biologico che accelera l’invecchiamento del cervello. Ripristinando l’attivit\u00e0 di un enzima – la fosforilasi, che interviene nella demolizione del glicogeno – \u00e8 stato possibile ridurre il danno da accumulo di tau in tutti i modelli cellulari studiati (sia nei neuroni derivanti da staminali umane, sia nei neuroni di moscerini della frutta). I neuroni supportati dall’enzima hanno infatti utilizzato il glicogeno, anzich\u00e9 tenerlo soltanto come riserva, e l’hanno trasformato in molecole che combattono lo stress ossidativo nel cervello. Gli scienziati hanno scoperto inoltre che la restrizione calorica, pi\u00f9 volte in passato associata a propriet\u00e0 anti-invecchiamento e a una maggiore durata di vita – ha aumentato naturalmente l’attivit\u00e0 della fosforilasi e migliorato la sopravvivenza dei neuroni nei modelli di patologia tau studiati. Questo \u00e8 interessante sia perch\u00e9 i benefici della restrizione calorica sulla demolizione di glicogeno possono essere riprodotti farmacologicamente, sia perch\u00e9 potrebbe spiegare l’associazione tra l’uso di farmaci antidiabetici e anti-obesit\u00e0 e la protezione dalle demenze. Da qualche tempo infatti i farmaci agonisti del recettore del GLP-1 come l’Ozempic risultano collegati, in studi osservazionali, a una riduzione del rischio di demenza, anche se il meccanismo sottostante non \u00e8 ancora stato chiarito. Una possibile ragione potrebbe essere la capacit\u00e0 di questi medicinali di mimare gli effetti di una restrizione calorica e di agire sulle riserve di glicogeno nel cervello. Gli scienziati hanno infine confermato l’esistenza di accumuli di glicogeno in neuroni derivati da pazienti con demenza frontotemporale, un gruppo di disturbi neurodegenerativi non-Alzheimer, e provato che potenziare l’azione della fosforilasi ha su questi neuroni un effetto protettivo. La scoperta potrebbe servire in future terapie contro il declino cognitivo.<\/p>\n\n\n\n
Elisabetta Intini<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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