Da tempo l’abbondanza di una forma patologica della proteina tau nel cervello \u00e8 considerata una delle due tracce pi\u00f9 riconoscibili della presenza di malattia di Alzheimer. Immaginate la sorpresa di un gruppo di scienziati dell’Universit\u00e0 di Gothenburg, in Svezia, quando ha rilevato livelli incredibilmente alti di questa stessa proteina nel gruppo concettualmente pi\u00f9 lontano dagli anziani con demenza: i neonati. La ricerca, pubblicata su Brain Communications, apre nuovi interrogativi sulla funzione della tau. La proteina tau contribuisce al normale funzionamento dei neuroni. Ci sono tuttavia casi in cui questa proteina non funziona correttamente a causa di una reazione chimica che avviene in modo eccessivo (iperfosforilazione). In questi casi si parla di tau-iperfosforilata o p-tau. La p-tau si aggrega molto facilmente e forma grovigli, detti grovigli neurofibrillari, all’interno dei neuroni, determinando la morte delle cellule nervose. I grovigli di proteina tau sono considerati, insieme alle placche di beta-amiloide, uno dei processi patologici tipici dell’Alzheimer. Gli autori del nuovo studio hanno misurato i livelli di p-tau nel plasma (la parte liquida del sangue) di 462 persone, tra cui neonati a termine e prematuri, soggetti sani e pazienti con Alzheimer. Hanno trovato che i livelli di p-tau nei neonati erano assai pi\u00f9 alti rispetto a quelli presenti nei volontari degli altri gruppi di et\u00e0 e persino pi\u00f9 alti – anche di 20 volte! – di quelli rilevati nei pazienti con Alzheimer. Quando gli scienziati hanno analizzato le concentrazioni di p-tau nei neonati prematuri, costretti a lunghe permanenze in ospedale, si sono accorti che erano rimaste molto elevate fino a 18 settimane dalla nascita per poi diminuire nei mesi successivi, riportandosi ai livelli osservati nei giovani adulti. Riscontrare livelli elevati di p-tau in chi si approcciava alla vecchiaia era invece associato a una probabile demenza di tipo Alzheimer. Come ha spiegato al sito di IFLS Fernando Gonzalez-Ortiz, autore principale dello studio: \u00abla fosforilazione della tau gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo: nella costruzione e nella distruzione del cervello\u00bb; il processo, cos\u00ec prevalente nelle fasi iniziali e in quelle finali della vita (quando di solito insorgono le demenze), sembrerebbe coinvolto in meccanismi opposti e che non comprendiamo fino in fondo. \u00abLa proteina P-tau \u00e8 sempre stata considerata un biomarcatore caratteristico del morbo di Alzheimer. Questo ha significato che si \u00e8 prestata meno attenzione ai suoi possibili ruoli fisiologici e a come i suoi livelli possano fluttuare nel corso della vita. Abbiamo sempre pensato che fosse tossica e nociva, come sembra essere nel caso dell’Alzheimer, ma la domanda \u00e8: che cosa succede nel cervello in via di sviluppo che in qualche modo riesce a gestire le alte concentrazioni di p-tau?\u00bb. Un’ipotesi \u00e8 che i livelli insolitamente alti della proteina permettano al cervello dei neonati di generare nuove connessioni sinaptiche e siano quindi cruciali per il neurosviluppo. Se cos\u00ec fosse, anche in altre fasi successive di sviluppo del cervello dovrebbe avvenire un nuovo aumento dei livelli della proteina. I ricercatori cercheranno di capire inoltre se livelli cos\u00ec alti di p-tau nei neonati siano correlati con lo sviluppo di condizioni neurologiche in futuro – per esempio, se possano indicare un maggiore rischio di Alzheimer in et\u00e0 avanzata. Per ora, l’unica certezza avanzata dalla ricerca \u00e8 che concentrarsi su un singolo biomarcatore senza analizzare il contesto clinico non \u00e8 utile ai fini di una diagnosi.<\/p>\n\n\n\n
Elisabetta Intini<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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